به گزارش بنیان به نقل ازsciencedaily، فعال شدن این گیرنده برای سلول هایی که در مایع مفصلی قرار دارند لازم است. این یافته ها به یک هدف درمانی جدید برای قطع چرخه معیوب التهاب و فرسایش استخوانی در آرتریت روماتوئید اشاره دارد. محققین این دانشگاه نشان داده اند که شروع آرتریت روماتوئید با فعال شدن گیرنده ای روی سطح گروهی از سلول های سفید خون همراه است. گیرنده TLR5 یا toll-like receptor 5 روی سلول های مشتق از مغز استخوان یا میلوئید که از خون به مفاصل مهاجرت می کنند یافت شده است. این محققین دریافته اند که این گیرنده روی سلول هایی که در مایع مفصلی بیماران آرتریتی قرار دارند در مقایسه با افراد سالم به مراتب بیشتر وجود دارد. در مطالعات پیشین نشان داده شده بود که فعال شدن TLR5 موجب تشکیل عروق خونی غیر طبیعی در مفاصل بیمارانی با آرتریت روماتوئید می شود. در مطالعه جدید آن ها نشان دادند که این گیرنده موجب افزایش مولکول التهابی بالقوه ای به نام TNF-α می شود که موجب مهاجرت سلول های میلوئید بیشتری به مفاصل می شود. این سلول ها در آن جا تغییر شکل می دهند و به استئوکلاست ها تبدیل می شوند.

زمانی که محققین سلول های میلوئید بیان کننده TLR5 را در کنار مایع مفصلی بیماران آرتریت روماتوئید قرار دادند، سلول ها به درون مایع مهاجرت کردند. اما اگر این گیرنده را با یک آنتی بادی بلوک کنیم مهاجرت سلولی به این مایع به طور معناداری کاهش می یابد. به نظر می رسد وجود فراوان پروتئین متصل شونده به این گیرنده در مایع مفصلی، موجب جذب این سلول ها به درون مایع می شود. محققین دریافته اند که میزان TNF-α در زمان حضور سلول های میلوئیدی با TLR5 فعال شده، در مایع مفصلی این بیماران افزایش می یابد. در مدل موشی  آرتریت روماتوئید، محققین به موش آنتی بادی دادند که با بلوک کردن TLR5 به طور معناداری میزان تورم مفصلی و فرسایش استخوانی را در مقایسه با گروه کنترل پایین آورد. به نظر می رسد آنتی بادی TLR5 تورم را با کاهش مهاجرت  تعداد سلول های میلوئیدی به مفاصل و استئوکلاست شدن کم می کند. با توجه به آن چه گفته شد به نظر می رسد داروهایی که فعال شدن TLR5 را مهار می کنند می توانند التهاب را آهسته یا متوقف کند و مانع از فرسایش استخوانی در مراحل آخر آرتریت روماتوئید شوند.

پایان مطلب/